Carcinoma de Kaposi

         O herpesvirus associado ao Carcinoma de Kaposi (KSHV), também conhecido como herpesvirus 8 (HHV-8), é o agente etiológico do Carcinoma de Kaposi. Este foi descoberto por Yan Chang, em 1994, ao isolar o genoma deste vírus num tumor KS de um paciente com HIV. (2, 4, 11-13)

 

        Os herpesvírus humanos estão numerados de 1 a 8, e pertencem à família Herpesviridae, que se encontra dividida em 3 sub-famílias: alfa, beta e gama. A sub-família gama inclui os herpesvírus 4 (Vírus Epstein-Barr) e 8 (Herpesvírus humano 8, HHV-8). (14, 15)

 

        Todos os herpesvírus são constituídos por um nucleóide (composto pelo genoma e por proteínas), uma cápside icosaédrica proteica (formada pelos capsómeros) e, mais externamente, por um envelope de bicamada lipídica que contém glicoproteínas de origem viral. Estas duas últimas estruturas encontram-se separadas por um espaço, designado de tegumento, de estrutura fibrilar. (12, 14)

 

        O KSHV possui uma cápside icosaédrica de 110nm de diâmetro constituída por 162 capsómeros hexagonais e persiste na fase latente sob a forma de um epissoma não integrado que possui cerca de cem ORF’s (Open Reading Frames) e que permanece no hospedeiro durante o seu tempo de vida. (12)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

    

       

       Este vírus infeta principalmente células do endotélio vascular e/ou linfócitos B, provocando alterações no metabolismo e expressão génica. Pode ser encontrado nas células sanguíneas mononucleares periféricas (todo o tipo de linfócitos), saliva, mucosa orofaríngea, sémen, secreções cervico-vaginais e glândulas da próstata. (5)

 

        A infeção por KSHV está associada a duas doenças relacionadas com os linfócitos B:  Doença de Castleman Multicêntrica e Linfoma de Efusão Primária. (4, 5, 16, 17)

 

      O KSHV é um fator crítico, embora não seja por si só suficiente para o desenvolvimento do sarcoma de Kaposi. Outros co-fatores, tais como o profundo comprometimento imunológico, mediadores angiogénicos, predisposição genética e fatores ambientais parecem ser necessários para o resultado oncogénico de infeção por KSHV. (2, 6)